ภูมิคุ้มกัน บกพร่องของมนุษย์ HIV เป็นอาการทางคลินิกที่ซับซ้อนที่เกิดจากไวรัส โรคภูมิคุ้มกันบกพร่องของมนุษย์ชนิดที่ 1 HIV-1 นอกเหนือจากคำว่าการติดเชื้อเอชไอวีแล้ว ยังใช้คำว่ากลุ่มอาการภูมิคุ้มกันบกพร่องที่ได้มา ตั้งแต่ทศวรรษ 1980 อัตราการเติบโตของความชุกของการติดเชื้อเอชไอวี ยังคงเพิ่มขึ้นและภายในต้นศตวรรษที่ XXI โรคนี้ได้กลายเป็นลักษณะของการระบาดใหญ่ไปแล้ว ในผู้ป่วยที่ติดเชื้อเอชไอวี

โรคเอดส์เป็นที่เข้าใจกันว่าเป็นขั้นสูงของโรค ที่มีภาพทางคลินิกเฉพาะ เนื่องจากอาการส่วนใหญ่ของการติดเชื้อเอชไอวี เกิดจากรอยโรคของอวัยวะภายใน ปอด ระบบหัวใจและหลอดเลือด ไต ทางเดินอาหาร การวินิจฉัยและการรักษาจะดำเนินการโดย มีส่วนร่วมอย่างแข็งขันของแพทย์ที่เชี่ยวชาญด้านการรักษา ระบาดวิทยา กรณีแรกของการตรวจพบการติดเชื้อเอชไอวี ได้รับการจดทะเบียนใน 1981 ในลอสแองเจลิส ชายรักร่วมเพศ 5 คนเสียชีวิตอย่างรวดเร็วจากโรคซาร์ส

ซึ่งเกิดจากโรคปอดบวม การสังเกตเหล่านี้เสริมด้วยคำอธิบายของเนื้อร้าย มะเร็งคาโปซิซาร์โคมาที่ไม่เคยรู้จักมาก่อนในชายรักร่วมเพศในนิวยอร์กและแคลิฟอร์เนีย ต่อจากนั้นจำนวนผู้ป่วยดังกล่าวเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว ซึ่งนำไปสู่ข้อสรุปว่ามีสาเหตุเดียวของการพัฒนา ของภูมิคุ้มกันบกพร่องทุติยภูมิซึ่งมีความซับซ้อน โดยโรคปอดบวมผิดปรกติประเภทต่างๆและรูปแบบพิเศษ เนื้อเยื่อของคาโปซิปรากฎว่าเส้นทางการติดเชื้อที่เด่นชัดด้วยสารติดเชื้อ

ซึ่งทำให้เกิดโรค ภูมิคุ้มกัน บกพร่องคือทางหลอดเลือด รักร่วมเพศผู้ที่ใช้ยาทางหลอดเลือดดำ หรือได้รับการถ่ายเลือดซ้ำๆ ในปีพ.ศ. 2527 ได้มีการระบุเชื้อโรคและตั้งชื่อว่า เอชไอวีและจัดเป็นไวรัสย้อนยุค คิดว่าเชื้อเอชไอวีมีต้นกำเนิดในแอฟริกากลาง การติดเชื้อเอชไอวีจัดอยู่ในประเภทสภาวะติดเชื้อจากมนุษย์สู่สัตว์ แม้ว่าจะพบไวรัส ที่คล้ายคลึงกันในลิงใหญ่ ซึ่งอาจกลายเป็นแหล่งที่มาของการติดเชื้อ อุบัติการณ์ของการติดเชื้อเอชไอวียังคงเติบโตในทุกประเทศ

การขาดวิธีการป้องกันและรักษาที่มีประสิทธิภาพ ไม่ได้ทำให้เราคาดหวังการลดลง หรือเสถียรภาพของตัวบ่งชี้นี้ในอนาคตอันใกล้ การแพร่ระบาดมีมากโดยเฉพาะในแอฟริกา ภายในสิ้นปี 2544 มีผู้ติดเชื้อเอชไอวีมากกว่า 45 ล้านคน ในบางประเทศในแอฟริกากลาง ความชุกของ HIV นั้นสูงถึง 50เปอร์เซ็นต์ แล้วมากถึง 90 เปอร์เซ็นต์ ของการติดเชื้อทั้งหมดเกี่ยวข้องกับการใช้ยา อย่างไรก็ตาม ความสำคัญของการถ่ายทอดทางเพศสัมพันธ์ยังคงเพิ่มขึ้น สิ่งสำคัญคือต้องสังเกต

ความชุกของการติดเชื้อเอชไอวี มีการเติบโตควบคู่ไปกับอุบัติการณ์ของไวรัสตับอักเสบ ที่มีการแพร่ทางหลอดเลือด ตับอักเสบบีและซี เช่นเดียวกับเอชไอวี บทบาทนำในการแพร่เชื้อไวรัสตับอักเสบบี และซีเป็นของผู้ใช้ยาฉีด โดยทั่วไปการแพร่กระจายของการติดเชื้อ HIV ทั่วโลกยังคงถูกกำหนดโดยกลุ่มเสี่ยง ผู้ป่วยจัดอยู่ในกลุ่มเสี่ยงโดยพิจารณาจากประวัติชีวิต โดยละเอียดและข้อมูลเกี่ยวกับการเจ็บป่วยในอดีต มีปัจจัยเสี่ยงดังต่อไปนี้ การใช้ยาฉีด รักร่วมเพศ

มีคู่นอนตั้งแต่ 2 คนขึ้นไปหรือเปลี่ยนคู่นอนบ่อยๆ บริการทางเพศเชิงพาณิชย์หรือติดต่อกับบุคคลที่ให้บริการ มีโรคติดต่อทางเพศสัมพันธ์ การถ่ายเลือดบ่อยครั้ง สัมผัสกับเลือดหรือผลิตภัณฑ์จากเลือด การใช้เครื่องมือแพทย์ที่นำกลับมาใช้ใหม่ได้ รอยสัก ดำเนินการฝังเข็มโดยบุคคลที่ไม่มีใบอนุญาตพิเศษ และสถานพยาบาลภายนอก พำนักระยะยาวในประเทศแอฟริกากลาง สำหรับผู้ที่อาศัยอยู่ในยุโรป สหรัฐอเมริกาและแคนาดา

สาเหตุ HIV-1 จัดอยู่ในประเภทรีโทรไวรัส ไวรัสนี้มีความเกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกับไวรัสทีลิมโฟโทรปิก I และ II ของมนุษย์ HIV-1 เป็นไวรัสที่มี RNA ปัจจุบันมีการระบุไวรัส HIV-2 ซึ่งมีผลต่อเซลล์ CD4+ และทำให้เกิดภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องอย่างรุนแรง ไวรัสนี้ไม่มีโปรตีน VPU แต่มีโปรตีน VPX ซึ่งหน้าที่ของมันยังไม่ชัดเจนนัก ความรุนแรงของ HIV-2 นั้นน้อยกว่า HIV-1 มาก HIV-1 เช่นเดียวกับไวรัส รีโทรไวรัสอื่นๆ มีความหลากหลายทางพันธุกรรมอย่างมีนัยสำคัญ

ความเป็นไปได้ของการเปลี่ยนแปลงเล็กน้อยในจีโนม ที่ไม่ส่งผลต่อยีนหลักเป็นตัวกำหนดการเกิดขึ้นของสายพันธุ์ไวรัสจำนวนมาก ความแปรปรวนของไวรัสยังสังเกตได้ เมื่ออยู่ในสิ่งมีชีวิตที่ติดเชื้อ ในกรณีนี้โครงสร้างแอนติเจนของไวรัสก็เปลี่ยนไปด้วย ด้วยเหตุนี้ไวรัสจึงสามารถหลบเลี่ยงระบบภูมิคุ้มกัน ของผู้ป่วยได้อย่างมีประสิทธิภาพ และยังได้รับความต้านทานต่อยาต้านไวรัสอีกด้วย การเกิดโรค มีกลไกการทำลายระบบภูมิคุ้มกันหลายอย่าง

เป้าหมายหลักของ HIV-1 ในร่างกายมนุษย์คือ CD4+ทีลิมโฟไซต์ ไวรัสนี้ไม่เพียงแต่ลดการทำงานของทีลิมโฟไซต์เท่านั้น แต่ยังทำให้จำนวนเซลล์ในร่างกายลดลงอย่างมีนัยสำคัญ นอกจากนี้ CD4 +-ทีลิมโฟไซต์ ยังทำหน้าที่เป็นแหล่งหลักในการคงอยู่ของไวรัสในร่างกายมนุษย์ การแทรกซึมของ HIV-1 ใน CD4 + -ทีลิมโฟไซต์ นั้นมาพร้อมกับการปรากฏตัวของความผิดปกติเชิงปริมาณ และคุณภาพของเซลล์เหล่านี้ การลดลงของจำนวน CD4 + -ทีลิมโฟไซต์

ไม่เพียงเกิดจากผลกระทบทางเซลล์โดยตรงของ HIV-1 แต่ยังเกิดจากการดำเนินการสร้างความเสียหายทางอ้อมของไวรัสด้วย การก่อตัวของทีเซลล์ การเชื่อมโยงเซลล์หลายนิวเคลียสขนาดยักษ์ ที่เกิดขึ้นระหว่างการทำงานร่วมกันที่ติดเชื้อ gp120-CD4 ที่มีเซลล์ไม่บุบสลายทีเซลล์ซินซีเทีย ไม่เกี่ยวข้องกับการตอบสนองของภูมิคุ้มกัน การทำลายเซลล์โดยกลไกพยานที่ไม่สนใจ โปรตีนอิสระ gp120 จับกับตัวรับ CD4 ของทีลิมโฟไซต์ที่ไม่ติดเชื้อ

การเปลี่ยนเป็นเป้าหมายสำหรับเซลล์ที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่อง ปฏิกิริยาภูมิต้านตนเองในรูปแบบของการก่อตัวของแอนติบอดีข้าม หรือการเหนี่ยวนำของการตอบสนองภูมิคุ้มกันของเซลล์ที่มุ่งเป้าไปที่ HIV-1 จะมาพร้อมกับการทำลายเซลล์ T ที่ไม่ติดเชื้อพร้อมกัน การแทรกซึมของ HIV-1 เข้าไปในเซลล์ต้นกำเนิดจากไขกระดูกและไธมัส ทำให้เกิดการหยุดชะงักของกระบวนการขยายพันธุ์ ความแตกต่างและการเจริญเติบโตของทีลิมโฟไซต์

การชักนำให้เกิดการตายของเซลล์ทีลิมโฟไซต์ ความผิดปกติเชิงคุณภาพของทีลิมโฟไซต์ เกี่ยวข้องกับการที่พวกเขาไม่สามารถมีส่วนร่วม ในการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันที่เต็มเปี่ยม ส่วนหนึ่งเป็นผลมาจากการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างของเซลล์ T รวมถึงการก่อตัวของซินซีเทีย เช่นเดียวกับการสูญเสียความสามารถในการรับรู้แอนติเจน ทีลิมโฟไซต์ที่ติดเชื้อจะค่อยๆสูญเสียความสามารถ ในการผลิตลิมโฟไคน์และมีปฏิสัมพันธ์กับบีลิมโฟไซต์ จำนวนตัวรับ IL-2 บนพื้นผิวจะลดลง

อ่านต่อได้ที่ >>  เสื้อผ้า  กับวิธีการเลือกและสิ่งที่สวมใส่