อ้วน เป็นโรคที่มีลักษณะเฉพาะโดยการเพิ่มน้ำหนักตัว เนื่องจากมีเนื้อเยื่อไขมันมากเกินไป จากข้อมูลของ WHO ในปี 1995 ผู้ใหญ่ 200 ล้านคนทั่วโลกมีน้ำหนักเกิน ในอีก 5 ปีข้างหน้าจำนวนของพวกเขาเพิ่มขึ้นเป็น 300 ล้านคน คาดว่าในทศวรรษหน้าของศตวรรษที่ XXI ความชุกของโรคอ้วนจะยังคงเติบโตต่อไป สาเหตุในผู้ป่วยโรคอ้วนส่วนใหญ่ จะไม่สามารถแยกสาเหตุของโรคอ้วนได้เพียงสาเหตุเดียว สองปัจจัยมีความสำคัญ ลดกิจกรรมทางกาย

รวมถึงโภชนาการที่ไม่เพียงพอ ในสังคมสมัยใหม่การออกกำลังกายของบุคคลยังคงลดลง ในประเทศที่พัฒนาแล้วโรคอ้วนมักพบในผู้ที่อยู่ในภาวะเศรษฐกิจที่ไม่เอื้ออำนวย ข้อเท็จจริงนี้บ่งชี้ถึงการมีส่วนร่วม ของอาหารที่ไม่เพียงพอต่อการพัฒนาโรคอ้วน เนื่องจากเป็นส่วนหนึ่งของประชากรที่กินอาหารที่ถูกที่สุด ซึ่งมีคาร์โบไฮเดรตเป็นส่วนใหญ่และโปรตีนจากสัตว์จำนวนเล็กน้อย ในเวลาเดียวกันในอาหารของประชากรทุกกลุ่ม จะสังเกตเห็นความเด่นของอาหาร

ซึ่งมีคาร์โบไฮเดรตกลั่นที่มีแคลอรีสูง นอกจากนี้ การโฆษณาผลิตภัณฑ์อาหารอย่างต่อเนื่อง ย่อมมาพร้อมกับการบริโภคที่มากเกินไปอย่างหลีกเลี่ยงไม่ได้ ซึ่งเป็นหนึ่งในรูปแบบปฏิกิริยาที่พบบ่อยที่สุด ต่อความเครียดทางจิตและอารมณ์ในประเทศที่พัฒนาแล้ว ดังนั้น โรคอ้วนที่ระบาดนั้นส่วนใหญ่เกิดจาก ธรรมชาติของชีวิตคนสมัยใหม่ บทบาทของปัจจัยทางพันธุกรรมในการพัฒนาโรคอ้วน ดูเหมือนจะมีความสำคัญ รูปแบบโมโนเจนิกของโรคนี้จะมีสัดส่วนไม่เกิน 2 เปอร์เซ็นต์

โรคอ้วนเป็นหนึ่งในเกณฑ์สำหรับ การวินิจฉัยโรคต่อมไร้ท่อทางพันธุกรรมบางอย่าง กลุ่มอาการพราเดอร์วิลลี่ การรวมกันของความดันเลือดต่ำของกล้ามเนื้อ,ฮอร์โมนเพศชายต่ำ,โรคอ้วน,ปัญญาอ่อน กลุ่มอาการอาห์ลสตรอมฮาลเกรน ความเสื่อมของจอประสาทตาสี,การเสื่อมสภาพของการมองเห็น และการได้ยินแบบก้าวหน้า,โรคอ้วน กลุ่มอาการบาร์เดตบีเดิล การรวมกันของโรคอ้วน,ฮอร์โมนเพศชายต่ำ,โรคจอตามีสารสี,สภาพนิ้วเกินและปัญญาอ่อน

กลุ่มอาการโคเฮน ความดันเลือดต่ำของกล้ามเนื้อ,ปัญญาอ่อน,การเคลื่อนไหวมากเกินไป และความผิดปกติของข้อต่อขนาดใหญ่,ความผิดปกติของดวงตา การเกิดโรค แนวคิดสมัยใหม่เกี่ยวกับการเกิดโรคของโรคอ้วน มีความเกี่ยวข้องกับความเข้าใจเกี่ยวกับการทำงาน ของต่อมไร้ท่อของเนื้อเยื่อไขมัน เนื้อเยื่อไขมันจะหลั่งสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพบางชุด ที่เกี่ยวข้องกับการควบคุมพฤติกรรมการกิน และการเผาผลาญของสารแต่ละชนิด

การหลั่งฮอร์โมนเหล่านี้มากเกินไป และความต้านทานต่อฮอร์โมนเหล่านี้ส่วนใหญ่ เป็นตัวกำหนดการพัฒนาของผลข้างเคียงของโรค อ้วน เลปตินเป็นหนึ่งในฮอร์โมนหลักของเนื้อเยื่อไขมัน ฮอร์โมนนี้เข้ารหัสโดย ยีน OB มีการหลั่งเลปตินเป็นจังหวะทุกวัน ความเข้มข้นสูงสุดในเลือดจะสังเกตได้ในเวลากลางคืนและ 2 ถึง 3 ชั่วโมงหลังอาหาร สังเกตได้ว่าการหลั่งเลปตินเข้าสู่กระแสเลือดจะลดลง ในระดับที่มากกว่าภายใต้อิทธิพลของฮอร์โมนเทสโทสเตอโรน

ซึ่งมากกว่าเอสโตรเจน ดังนั้น ความเข้มข้นของฮอร์โมนนี้ในเลือดของผู้หญิง จึงสูงกว่าผู้ชายโดยเฉลี่ย 40 เปอร์เซ็นต์ เลปตินมีบทบาทสำคัญในการเผาผลาญพลังงาน ตามเนื้อหาของฮอร์โมนนี้ CNS จะประเมินปริมาณเนื้อเยื่อไขมันในร่างกาย เลปตินมีปฏิสัมพันธ์กับตัวรับจำเพาะในไฮโพทาลามัส ซึ่งนำไปสู่การปราบปรามของนิวโรเปปไทด์ที่เพิ่มความอยากอาหาร และกระตุ้นการสังเคราะห์ปัจจัย ที่ทำให้เบื่ออาหารหลายอย่าง

ในผู้ป่วยโรคอ้วนพบว่ามีความเข้มข้นของเลปตินเพิ่มขึ้นสัมพัทธ์ ซึ่งไม่ได้มาพร้อมกับการพัฒนาของผลที่คาดหวัง การรับประทานอาหารที่ลดลง และการใช้พลังงานที่เพิ่มขึ้น ซึ่งอาจบ่งบอกถึงการมีความต้านทานต่อฮอร์โมนเลปตินสูงเป็นเรื่องปกติโดยเฉพาะอย่างยิ่ง เมื่อโรคอ้วนรวมกับการดื้อต่ออินซูลินหรือเบาหวานชนิดที่ 2 เห็นได้ชัดว่าภาวะไขมันในเลือดสูง สามารถนำไปสู่การพัฒนาหรือเพิ่มการดื้อต่ออินซูลินได้ ในบรรดาผลข้างเคียงอื่นๆของฮอร์โมนเลปตินสูงที่ยืดเยื้อ

ภาวะการกระตุ้นมากเกินไปของระบบซิมพะเธททิค ซึ่งเกี่ยวข้องกับการพัฒนาของภาวะแทรกซ้อนหลายอย่างของโรคอ้วน รวมถึงความดันโลหิตสูงสมควรได้รับความสนใจเป็นพิเศษ TNF หลั่งออกมาในปริมาณมากโดยเนื้อเยื่อไขมัน โดยปกติแล้วจะมีภาวะดื้อต่ออินซูลิน การหลั่งมากเกินไปของ TNF มาพร้อมกับการลดลงอย่างมีนัยสำคัญ ในการใช้กลูโคสโดยเนื้อเยื่อไขมัน นอกจากนี้ไซโตไคน์นี้ยังยับยั้งการแสดงออกของยีน LPLase ในลำไส้

การหลั่ง TNF-α ที่มากเกินไปซึ่งตรวจพบในผู้ป่วยโรคอ้วน ได้กลายเป็นพื้นฐานสำหรับการก่อตัวของความคิดเกี่ยวกับ โรคนี้ในฐานะที่เป็นภาวะที่มีการอักเสบ อย่างไรก็ตาม ประสิทธิภาพของแอนติบอดีต้าน TNF-α ในการรักษาโรคอ้วนที่เกี่ยวข้องกับการดื้อต่ออินซูลิน ยังไม่ได้รับการพิสูจน์ในการทดลองทางคลินิก IL-6 เป็นตัวกลางในการอักเสบที่สังเคราะห์โดยเซลล์ไขมัน เช่นเดียวกับ TNF- IL-6 ยับยั้งการทำงานของ LPLase และช่วยเพิ่มความร้อน

ความเข้มข้นสูงของ IL-6 ในเลือดของผู้ป่วยโรคอ้วนเป็นอีกข้อโต้แย้ง ที่สนับสนุนองค์ประกอบการอักเสบในการเกิดโรคของโรคอ้วน ควรเน้นว่ามีการตรวจพบความเข้มข้น ที่เพิ่มขึ้นของเครื่องหมายของการอักเสบในระบบรวมทั้ง CRP ในผู้ป่วยโรคอ้วน เนื้อเยื่อไขมันสีน้ำตาลเป็นหนึ่งในอวัยวะหลัก ที่เกี่ยวข้องกับการสร้างความร้อน มันอยู่ในเนื้อเยื่อไขมันสีน้ำตาล

ซึ่งเกิดการแยกตัวของออกซิเดชันของสารอินทรีย์ และการสังเคราะห์ ATP ซึ่งมาพร้อมกับการเปลี่ยนแปลง พลังงานเป็นความร้อน กระบวนการนี้ดำเนินการโดยใช้โปรตีนที่แยก จากไมโตคอนเดรียประเภทที่ 1,2 และ 3 สังเคราะห์ในเนื้อเยื่อไขมัน

อ่านต่อได้ที่ >>  ระเหย กับการผลิตน้ำหอมให้มีกลิ่นหอมได้อย่างไร