เซลล์ ผลพิษต่อเซลล์โดยตรงของเอชไอวีต่อ CD4+ทีลิมโฟไซต์ ตัวช่วยที ความตายเนื่องจากการก่อตัวของซินซิเทีย โปรตีนจากไวรัส gp120 ซึ่งมีความสัมพันธ์กับ CD4 สูงถูกเปิดเผยบนเซลล์ที่ติดเชื้อ เป็นผลให้เซลล์ที่ติดเชื้อผสานกับเซลล์ที่ไม่ติดเชื้อและเกิดเป็นซิงค์ ซึ่งไม่ทำงานและตายอีกต่อไป เซลล์ที่ติดเชื้อจะถูกทำลายและมี CD4+ทีลิมโฟไซต์ปกติจำนวนมาก การก่อตัวของซินซิเทียมเป็นหนึ่งในกลไก ของการตายของเซลล์ในการติดเชื้อเอชไอวี

ผลกระทบนี้ปรากฏขึ้นหลังจากเซลล์หนึ่งติดไวรัส และเริ่มผลิตโปรตีนจากไวรัสด้วยตัวเอง ซึ่งรวมถึงโปรตีน gp120 ซึ่งเป็นโมเลกุลที่อยู่บนพื้นผิวของเซลล์ที่ได้รับผลกระทบ gp120 ที่ละลายน้ำได้ โดยการจับกับทีลิมโฟไซต์ที่ไม่ติดเชื้อ จะเปลี่ยนพวกมันเป็นเป้าหมายสำหรับ CTL และความเป็นพิษต่อเซลล์ของเซลล์ที่ขึ้นกับแอนติบอดี ซูเปอร์แอนติเจนของ HIV กระตุ้นการกระตุ้นโพลิโคลนอลและการตายของทีลิมโฟไซต์ ลักษณะเฉพาะของการติดเชื้อเอชไอวี

การเสียชีวิตอย่างมหาศาลของ CD4+ทีลิมโฟไซต์ ในทางเดินอาหาร โรคที่มาพร้อมกับการซึมผ่านของผนังลำไส้ที่เพิ่มขึ้น นำไปสู่การแทรกซึมของจุลินทรีย์ที่ทำให้เกิดโรคและ LPS เข้าสู่กระแสเลือด ซึ่งจะนำไปสู่การกระตุ้นของลิมโฟไซต์ช มาโครฟาจมีการยับยั้งเคมีบำบัด การลดลงของฟังก์ชันการนำเสนอแอนติเจน โปรตีนของไวรัส Tat ซึ่งกระตุ้นการถอดรหัสยีนของไวรัส ยับยั้งการถอดรหัส การสังเคราะห์ทางชีวภาพของโมเลกุล MHC-I อย่างมีนัยสำคัญ

ซึ่งเป็นผลจากการตอบสนองภูมิคุ้มกันของไวรัส การเสื่อมสภาพของฟาโกไซโตซิสโดยอาศัยตัวรับ Fc การละเมิดกลไกการฆ่าเชื้อแบคทีเรียมาโครฟาจทั้งหมด CD8+ทีลิมโฟไซต์ ตรวจพบลิมโฟไซโตซิส แต่การทำงานของ CTL จะลดลงทีละน้อย ด้วยการรักษาการทำงานของเซลล์ CD8+ทีที่เฉพาะเจาะจง การเปลี่ยนแปลงที่ช้าลงของโรค ไปสู่ระยะที่ก้าวหน้าอย่างรวดเร็วนั้นสัมพันธ์กัน เอ็นเคเซลล์ กิจกรรมการทำงานลดลงบีลิมโฟไซต์ การเปิดใช้งานโพลิโคลนอล

โดย HIV นั้นเป็นลักษณะเฉพาะเช่นเดียวกับไวรัสเอพสเตนบาร์ ไซโตเมกาโลไวรัสและไวรัสอื่นๆ ดังนั้น ภาวะภูมิต้านทานผิดปกติของภูมิคุ้มกันจึงเกิดขึ้น โดยเฉพาะอย่างยิ่งเนื่องจากไอโซไทป์ของ IgG1,IgG3,IgA,IgE แต่มีการลดลงของการทำงานของแอนติบอดีในซีรัม และความสามารถในการกระตุ้นการตอบสนองทางร่างกาย ที่จำเพาะต่อแอนติเจน นอกจากนี้ แอนติบอดีต้านไวรัส โดยการจับไวรัสเข้าไปในสารเชิงซ้อน ช่วยให้พวกมันแพร่เชื้อไปยังเซลล์ทั้งหมดมีตัวรับ Fc

ปรากฏการณ์ของการเสริมสร้าง การติดเชื้อไวรัสด้วยแอนติบอดี เซลล์ ต้นกำเนิด HIV แพร่เชื้อทั้ง HSCs และไธโมไซต์ สารตั้งต้นของไมอีโลพออีซิส ซึ่งจะช่วยยับยั้งการสร้างเม็ดเลือดไซโตไคน์ ที่กระตุ้นการพัฒนาของการตอบสนองทางภูมิคุ้มกัน จะกระตุ้นการจำลองแบบของ HIV ตัวกระตุ้นที่แรงที่สุดของ HIV คือ TNFa การวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการ การวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการเฉพาะของเอชไอวี การตรวจเลือดหรือการตรวจชิ้นเนื้อของเนื้อเยื่อน้ำเหลืองของมนุษย์

ในวัสดุชีวภาพอื่นๆของเครื่องหมายเฉพาะ RNA และ DNA ของไวรัส แอนติบอดีต้านไวรัสโดยเอนไซม์อิมมูโนแอสเซย์ อิมมูโนโครมาโตกราฟีและอิมมูโนโบลทติ้ง โปรตีน p24 ใช้เอนไซม์กับดักอิมมูโนแอสเซย์ ไวรัสการจำลองแบบสด การเพาะในเซลล์เพาะเลี้ยงในหลอดทดลอง ในการเลือกวิธีการตรวจทางห้องปฏิบัติการ เพื่อตรวจหาการติดเชื้อ HIV ควรคำนึงถึงเวลาที่อาจเกิดการติดเชื้อ ชนิดย่อยของไวรัสที่คาดหวังได้ขึ้นอยู่กับแหล่งที่มาของการติดเชื้อ

แอฟริกา อเมริกาเหนือ เอเชียและการปฏิบัติตามระบบทดสอบวินิจฉัยที่มีอยู่ ในการคัดกรองจำนวนมากและการทดสอบเลือดที่บริจาคสำหรับเอชไอวี การทดสอบอิมมูโนดูดซับที่เชื่อมโยงกับเอนไซม์ถูกใช้ เพื่อตรวจหาแอนติบอดีต่อเอชไอวีและแอนติเจน ซึ่งเป็นโปรตีน p24 ไปพร้อมๆกัน เชื่อกันว่าสามารถตรวจพบแอนติบอดี้ได้ประมาณ 1.5 เดือนหลังการติดเชื้อ และแอนติเจนประมาณหลังจากสัปดาห์ที่ 3 ต่อมาตรวจไม่พบแอนติเจน เนื่องจากเป็นส่วนหนึ่งของภูมิคุ้มกันเชิงซ้อน

เพื่อยืนยันผลลัพธ์ของการตรวจ ด้วยเอนไซม์อิมมูโนแอสเซย์ อิมมูโนโบลทติ้งจะใช้เพื่อกำหนดว่าแอนติบอดีต่อโปรตีนชนิดใด การกำหนดจีโนมของเอชไอวี จะใช้เป็นแนวทางในการรักษา สำหรับสิ่งนี้พวกเขาเปิดเผยจีโนม HIV ในรูปแบบของ RNA โดยใช้การถอดรหัสแบบย้อนกลับและ PCR ที่ตามมาโปรไวรัสจีโนมในรูปแบบของ DNA โดยใช้ PCR การประเมินผล หากการวิเคราะห์ใดแสดงให้เห็นว่ามีการติดเชื้อ จะต้องยืนยันผลลัพธ์โดยใช้ระบบการทดสอบอื่น

วิธีอิสระมากกว่าหนึ่งวิธี ผลบวกที่ผิดพลาดเป็นไปได้ แต่ความน่าจะเป็นของข้อผิดพลาดจะลดลง เมื่อจำนวนการทดสอบที่ใช้เพิ่มขึ้น บนพื้นฐานของข้อมูลในห้องปฏิบัติการทั้งหมดเท่านั้น ที่สามารถทำข้อสรุปที่แน่ชัดเกี่ยวกับการมี หรือไม่มีการติดเชื้อเอชไอวี อย่างไรก็ตาม ไม่ว่าจะทำการทดสอบกับบุคคลใดบุคคลหนึ่งกี่ครั้งก็ตาม เป็นไปไม่ได้ที่จะระบุอย่างแน่ชัดว่าไม่มีเชื้อเอชไอวีในร่างกายของเขา ประสบการณ์ทางระบาดวิทยาที่สั่งสมมา

ซึ่งแสดงให้เห็นว่าความน่าจะเป็นของการแพร่เชื้อเอชไอวี ด้วยผลิตภัณฑ์จากเลือดและการปลูกถ่ายอวัยวะคือ 100 เปอร์เซ็นต์ ใสจากแม่สู่ลูกอ่อนในครรภ์ 15 ถึง 20 เปอร์เซ็นต์ เมื่อให้นมลูกจากแม่สู่ลูก 30 ถึง 40 เปอร์เซ็นต์ มีการติดต่อรักร่วมเพศจากคนสู่คน 1 เปอร์เซ็นต์ มีการติดต่อต่างเพศจากผู้ชายถึงผู้หญิง 0.1 เปอร์เซ็นต์ จากผู้หญิงถึงผู้ชายต่ำกว่า ในการปรากฏตัวของโรคอักเสบ และความเสียหายต่อเยื่อเมือกโอกาสในการแพร่เชื้อเอชไอวีทางเพศสัมพันธ์

ซึ่งจะเพิ่มขึ้นอย่างมาก การรักษา เคมีบำบัด การพัฒนาการรักษาพยาบาลสำหรับการติดเชื้อเอชไอวี ต้องใช้ต้นทุนทางการเงินจำนวนมาก ยาเคมีบำบัดหลายพันชนิดได้รับการทดสอบในห้องปฏิบัติการทุกปี โดยเฉลี่ยยาหนึ่งตัวต่อปีจะเข้าสู่ขั้นตอนของการทดลองทางคลินิก ในการรักษาการติดเชื้อเอชไอวีและโรคเอดส์ ยาที่ใช้ยับยั้งการงอกขยายของเซลล์จะใช้สารยับยั้งนิวคลีโอไซด์ และสารยับยั้งการย้อนกลับของเอนไซม์ที่ไม่ใช่นิวคลีโอไซด์ของไวรัส ตัวยับยั้งโปรตีเอส

สารยับยั้งเอนไซม์นิวคลีโอไซด์และนิวคลีโอไทด์ พวกมันเป็นตัวยับยั้งการแข่งขันของซับสเตรตทรานสคริปเทสแบบย้อนกลับ แอนะล็อกดัดแปลงของดีออกซีนิวคลีโอไซด์ ถูกรวมเข้ากับสายโซ่ดีเอ็นเอ ทำให้ไม่สามารถเพิ่มขึ้นได้อีก ใช้ยาต่อไปนี้และส่วนผสม อะบาคาเวียร์ อะบาคาเวียร์บวกกับลามิวูดีน บวกกับซิโดวูดีนและไดดาโนซีน

อ่านต่อได้ที่ >>  โรค เกี่ยวกับการอักเสบของภูมิต้านตนเอง