โรคอัลไซเมอร์ ผลการวิจัยพบว่ายานี้สามารถชะลอการเกิดโรคอัลไซเมอร์ได้ ทำไม่ได้เช่นการเขียนบทความเกี่ยวกับภาวะสมองเสื่อมและโรคอัลไซเมอร์ โรคอัลไซเมอร์เป็นโรคที่น่าเศร้า มันก้าวหน้าอย่างไม่รู้จักเหน็ดเหนื่อย ยาที่ได้รับการรับรองจากองค์การอาหารและยาสำหรับการรักษาโรคนี้ เช่น อาริเซ็ปต์ เนเมนดาและค็อกเน็กซ์แทบจะไม่ได้ชะลอการรักษา

นักประสาทวิทยาส่วนใหญ่ทราบดีว่า ยามีคุณค่าน้อยมากสำหรับผู้ป่วยโรคอัลไซเมอร์ อย่างไรก็ตามญาติขอยาเหล่านี้โดยหวังว่ายาเหล่านี้จะช่วยได้เล็กน้อย ในท้ายที่สุดสำหรับผู้ป่วยโรคอัลไซเมอร์ การรักษาที่ดีที่สุดคือการดูแลเอาใจใส่ ซึ่งไม่เพียงแต่ปกป้องคุณภาพชีวิตที่ดีของผู้ป่วยโรคนี้เท่านั้น แต่ยังให้คุณภาพชีวิตแก่ผู้ดูแลผู้ป่วยด้วย

แม้ว่าโดยทั่วไปแล้วเกลียดการเขียนเกี่ยวกับโรคอัลไซเมอร์ แต่เห็นด้วยกับตัวเองว่ายอมรับว่าโรคนี้ได้รับรายงานก็ต่อเมื่อการทดลองยาทางคลินิกบางราย การแสดงให้เห็นว่าการลดลงทางปัญญาของผู้ที่เป็นโรคนั้นช้าลง เมื่อเร็วๆนี้ผลลัพธ์ในระยะแรกจากการทดลองอะดูคานูแมบของไบโอเจน ระบุว่าโมโนโคลนัลแอนติบอดีนี้อาจขัดขวาง ความก้าวหน้าทางคลินิกของโรคอัลไซเมอร์

โรคอัลไซเมอร์เป็นภาวะสมองเสื่อมที่พบได้บ่อยที่สุด ในสหรัฐอเมริกาชาวอเมริกันประมาณ 5 ล้านคนอายุ 65 ปีขึ้นไปเป็นโรคนี้ โรคอัลไซเมอร์ เป็นไปอย่างช้าและไม่สามารถย้อนกลับได้ เมื่อเวลาผ่านไปโรคอัลไซเมอร์สามารถกัดเซาะความจำ การคิดและการให้เหตุผล ในท้ายที่สุดคนที่เป็นโรคร้ายนี้ ไม่สามารถทำงานและกิจกรรมง่ายๆในชีวิตประจำวันได้ด้วยซ้ำ

ปัจจุบันของเราคำอธิบายของพยาธิสภาพของโรคอัลไซเมจะถูกจำกัดให้อะมีลอยด์ สมมติฐานโดยเฉพาะอย่างยิ่ง การเสื่อมสภาพของระบบประสาทเกิดจากการสะสมของเปปไทด์อะไมลอยด์ Aβ ในเนื้อเยื่อสมองการสะสมของ Aβ ทำให้เกิดโรคอัลไซเมอร์ ปัจจัยสนับสนุนอีกประการหนึ่งเกี่ยวข้อง กับการพันกันของเส้นประสาทที่ประกอบด้วยโปรตีน ความไม่สมดุลระหว่างการผลิตของ Aß และการกำจัดของ Aß ทำให้เกิดความยุ่งเหยิงเหล่านี้

จนถึงปัจจุบันมีการพัฒนาแอนติบอดีที่แตกต่างกันจำนวนมาก เพื่อต่อสู้กับโรคอัลไซเมอร์โดยกำหนดเป้าหมายไปที่อะไมลอยด์ โดยเฉพาะอย่างยิ่งแอนติบอดีอะดูคานูแมบทำหน้าที่ โดยกระตุ้นฟาโกไซโตซิสที่อาศัยตัวรับ Fc ของแผ่น Aβ กล่าวอีกนัยหนึ่งอะดูคานูแมบกระตุ้นการย่อยของ Aß โดยเซลล์ฟาโกไซต์ของร่างกายเราเอง

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา สมมติฐานอะไมลอยด์ได้รับการตั้งคำถามอย่างจริงจัง และถูกทำเครื่องหมายว่าง่ายเกินไปโดยผู้เชี่ยวชาญหลายคน เรายังไม่ได้ทดสอบสมมติฐานนี้ทางคลินิก และหลายคนเชื่อว่าการสะสมของ Aβ อาจเป็นส่วนหนึ่งของกระบวนการที่ใหญ่กว่าและไม่ชัดเจน ซึ่งเป็นสาเหตุของโรคทางระบบประสาท โดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยที่เป็นโรคอัลไซเมอร์ การสะสมของ Aß ก่อนการลดลงของความรู้ความเข้าใจภายใน 10 ถึง 15 ปี

ซึ่งทำให้เกิดความสับสนกับข้อเสนอง่ายๆของสาเหตุ นอกจากนี้เมแทบอลิซึมของโปรตีนพรีเคอร์เซอร์อะไมลอยด์ APP ไม่เพียงแต่ส่งผลให้เกิด Aβ แต่ยังรวมถึงชิ้นส่วนอื่นๆ ที่อาจมีบทบาทในการทำให้เกิดโรคอัลไซเมอร์ด้วย จากผลระหว่างการทดลองทางคลินิกระยะที่ 1b ของ อะดูคานูแมบที่เรียกว่า ไพรม์ไบโอเจนมุ่งมั่นที่จะทดลองทางคลินิกระยะที่ 3 ของยาดังกล่าว

นี่คือผลลัพธ์ระหว่างกาลบางส่วน การรักษาด้วยอดุลซูมาบ จะทำให้แผ่นอะไมลอยด์ลดลงในผู้ป่วยที่เป็นโรคอัลไซเมอร์แบบโปรโดรมหรือเล็กน้อย การใช้ภาพ PET แสดงให้เห็นการลดลงของคราบจุลินทรีย์ และการลดลงนี้ขึ้นอยู่กับปริมาณและเวลาหลังการรักษา 1 ปี ผู้ป่วยโรคอัลไซเมอร์ระยะเริ่มต้นพบว่ามีความบกพร่องทางสติปัญญาลดลงอย่างมีนัยสำคัญ ทางคลินิกผ่านการตรวจสภาพจิตแบบมินิ MMSE และคะแนนภาวะสมองเสื่อมจากการรับรู้

ความปลอดภัยและความทนทานของอะดูนุซูมาบเป็นที่ยอมรับได้ อาการไม่พึงประสงค์บางอย่าง ได้แก่ อาการปวดหัวและ ARIA ความผิดปกติเกี่ยวกับภาพที่เกี่ยวข้องกับแอมีลอยด์ เพื่อให้ยาอัลไซเมอร์หรือยาใหม่อื่นๆ ได้รับการอนุมัติจาก FDA จะต้องผ่านการทดลองทางคลินิกระยะที่ 3 ตามที่อธิบายไว้ในบทความเรื่อง การทดลองสำคัญของสารยับยั้ง บี ซีเครเตสกับโรคอัลไซเมอร์

ซึ่งตีพิมพ์เมื่อเร็วๆนี้ในเทคโนโลยีชีวภาพธรรมชาติ ผู้ผลิตยารักษาโรคอัลไซเมอร์บางรายกระตือรือร้นที่จะเข้าสู่การทดลองทางคลินิก 3 ระยะวิธีการนี้มีความเสี่ยง เนื่องจากความสำคัญทางคลินิกของการทดลองทางคลินิกระยะที่ 3 ไม่ชัดเจน ซึ่งจะทำให้การพัฒนาของยาซบเซา ท้ายที่สุดไม่มีใครอยากลงทุนในยา

การที่ยาไม่สามารถแสดงผลลัพธ์ที่มีนัยสำคัญ ทางคลินิกในระหว่างการทดลองระยะที่ 3 ไม่ได้หมายความว่ายานั้นไม่ได้ผลเสมอไป ตัวอย่างเช่น ยาอาจมีประสิทธิผลที่ขนาดยาที่แตกต่างจากยาที่ทดสอบ หรือยาบางชนิดได้ผลดีที่สุดสำหรับบางคน แทนที่จะผ่านรูบิคอนและทำการทดลองทางคลินิกระยะที่ 3 จะดีกว่าที่จะดำเนินการทดลองทางคลินิกระยะที่ 2 เพื่อสำรวจเพื่อทำความเข้าใจยาและผลของยาได้ดียิ่งขึ้น

ในทางตรงกันข้ามไบโอเจนตัดสินใจที่จะทำการทดลองทางคลินิกระยะที่ 3 ต่อไปเพื่อส่งเสริมผลการทดลองทางคลินิกระยะที่ 1b ความจุต่ำ ระยะที่ 1b หากคุณหรือคนที่คุณรักป่วยด้วยโรคอัลไซเมอร์ โปรดอ่านบทความนี้ในบริบทโดยไม่มีความหวังผิดๆ ไบโอยังเหลือเวลาอีกระยะหนึ่งจากการอนุมัติของอะดูคานูแมบ และเรายังคงต้องการผลทางคลินิกเพิ่มเติม แม้ว่าผลการรักษาในระยะแรกๆของอะดูซูแมบจะมีแนวโน้มที่ดี

แต่ยาสำหรับโรคอัลไซเมอร์นั้นขึ้นชื่อเรื่องความล้มเหลวในการตัดมัสตาร์ด และเรายังไม่ประสบความสำเร็จในการรักษาที่มีประสิทธิผลอย่างแท้จริง โดยมีจุดประสงค์เพื่อชะลอการลุกลามของโรค การเปลี่ยนแปลงความจำตามอายุปกติในผู้ใหญ่ ผลการศึกษาบางชิ้นชี้ให้เห็นว่าสมองของเรามีสภาพการทำงานสูงสุดในวัย 20 ปี และนับจากนั้นมาทั้งหมดนี้ก็เป็นไปอย่างเชื่องช้า

การศึกษาอื่นๆให้กำลังใจมากกว่าและได้ข้อสรุปว่าประเภทของการทำงาน ขององค์ความรู้แบบเลือกรับจะดีขึ้นเมื่อเวลาผ่านไป ดังนั้น การเปลี่ยนแปลงทางปัญญาตามปกติคืออะไร บางครั้งมันเป็นเรื่องยากที่จะหาคำ ในขณะที่คุณไม่สามารถคิดคำที่ถูกต้องได้ ความเร็วในการประมวลผล คุณอาจจะไม่ได้เร็วเหมือนฟ้าผ่าเหมือนตอนคำนวณหรือตัดสินใจแยกความสนใจ การจดจ่อกับสิ่งใดสิ่งหนึ่งมากกว่า 1 ครั้งอาจทำได้ยากกว่า

อ่านต่อได้ที่ >>  ความสูง และการเจริญเติบโตของเด็ก